Son zamanlarda bilim camiasýnýn üzerinde durduðu konulardan birisi de, Alzheimer hastalýðýnýn ayrý bir hastalýk deðil, diyabet hastalýðýnýn beyin tutulumu olmasý ihtimali. Bu ihtimali düþündüren sebepleri sýralarsak, her iki hastalýkta da, Ýnsülin hormonuna duyarlýlýðýn azalmasý, kontrol edilemeyen glikoz (þeker) metabolizmasý, oksidatif stres, anormal protein iþlemlemesi, inflamatuar yanýtýn (iltihabi) artmasý gibi benzer olaylar silsilesi birbirini takip eder. Bahsedilen kavramlar biraz karmaþýk olduðundan daha net bir açýklama getirmeye çalýþayým.
Tip 2 Diyabet hastalýðýnýn ortaya çýkmasýnda (Tip 1 Diyabet konumuz dýþýnda. Çünkü küçük yaþlarda ve insülin üreten hücrelerin tamamen tahrip olmasý sonucu oluþur.) beslenme biçiminin önemli bir etken olduðu düþünülmekte. Fazla þekerli, karbonhidratlý ve yaðlý yiyeceklerle beslenince, kanda artan glikozu hücrelere alabilmek için sürekli Ýnsülin salýnmak zorundadýr. Çünkü Ýnsülin’in görevi glikozu kandan yakýt olarak ya da fazla ise yaða dönüþtürerek hücrelere almaktýr. Ýnsülin sürekli salýndýðýnda artýk hücreler Ýnsülin’e yanýt vermez olurlar. Buna da Ýnsülin Direnci adý verilir. Durum devam ettikçe Tip 2 Diyabet hastalýðý kaçýnýlmaz olur.
2005 yýlýnda Rhode Island’da bulunan Brown Üniversitesi’nde Tip 2 Diyabet hastalarýnýn neden Alzheimer hastalýðýna yatkýn olduðunu araþtýrmak üzere bir çalýþma yapýlmýþ ve ilginç bir sonuç elde edilmiþ. Bu çalýþmada beynimizde bulunan öðrenme ve hafýzadan sorumlu Hipokampus bölgesinin de Ýnsülin hormonuna karþý duyarsýzlaþtýðý tespit edilmiþ. Yani Tip 2 Diyabet hastalarýndaki Ýnsülin hormonuna duyarsýzlaþma hali, sadece kas, karaciðer ve diðer organlarýn hücrelerinde deðil, beyin hücrelerinde de gerçekleþmektedir. Yani beyin hücrelerinde de Ýnsülin Direnci geliþmektedir.
Alzheimer hastalýðýnýn tanýsýnda kullanýlan FDG PET CT (Florodeoksiglikoz pozitron emisyon tomografi beyin tomografisi) adýndaki tetkik, beyin hücrelerinin glikoz miktarýný ölçmektedir. Alzheimer hastalarýna bu tetkik yapýldýðýnda, glikozun ilk önce hafýzanýn ana deposu olan hipokampuslarda azaldýðý gözlenmiþtir. Alzheimer hastalýðýnýn oluþma sebeplerinden birisinin de, beyin hücrelerine glikoz alýmý ve kullanýmý ile ilgili bozulma olabileceði düþünülmektedir. Az evvel bahsettiðim gibi beyin hücrelerinin Ýnsülin’e verdiði yanýt azalmýþtýr. Ýlk azalan bölge de hipokampuslardýr.
Sonuç olarak Tip 2 Diyabet’te de Alzheimer hastalýðýnda da glikozun (þekerin) hücreler tarafýndan kullanýmýnda bir azalma söz konusudur. Çünkü Ýnsülin hormonuna karþý bir duyarsýzlýk geliþmiþtir. O halde Alzheimer hastalýðý aslýnda Diyabet’in beyin tutulumu mudur? Bu hipotezin dayanaklarýndan birisi yukarýda açýkladýklarýmdýr.
Hatta Tip 2 Diyabet hastalarýnda görülen zihinsel iþlevlerde aksamanýn, erken evre Alzheimer hastalýðý olabileceði de spekülasyonlar arasýndadýr.
Gelelim bu hipotezin bir diðer dayanaðýna. Alzheimer hastalýðýnda beyinde amiloid adý verilen protein parçalarý birikir. Tip 2 Diyabet’te de pankreasta insülin salgýlayan bölgelerde amiloid proteinlerinin birikimi gözlenmiþtir. Yani Alzheimer hastalýðýnda beyinde biriken amiloid plaklarý Diyabet’te de pankreasta birikmektedir. Benzer bir diðer tarafý da budur.
Her iki hastalýkta da biriken anormal proteinlere karþý bir iltihabi reaksiyon (inflamasyon) oluþmaktadýr.
Alzheimer hastalýðýnýn beynin Diyabet hastalýðý olup olmadýðý halen tam olarak bilinmiyor. Ama yine de bilinen bir þey var ki bol þekerli ve karbonhidratlý (ki karbonhidrat da vücutta þekere dönüþerek iþlem görür) beslenme biçimi hafýzamýzý kötü etkiliyor. Hatta karbonhidrattan bol beslenme biçimi Alzheimer hastalýðýnýn seyrini de hýzlandýrýyor.
Alzheimer hastalýðýnýn beynin Diyabet hastalýðý olup olmadýðý halen tam olarak bilinmiyor. Ama yine de bilinen bir þey var ki bol þekerli ve karbonhidratlý beslenme biçimi hafýzamýzý kötü etkiliyor. Hatta karbonhidrattan bol beslenme biçimi Alzheimer hastalýðýnýn seyrini de hýzlandýrýyor.
Alzheimer hastalýðýnda hareket yavaþlýðýnýn birkaç sebebi olabilir. Sýk görülen sebeplerden birisi, hastalýk ilerledikçe sinir hücreleri arasýndaki baðlantýlarda bozulma olduðu, buna baðlý olarak iletiþimin yavaþladýðý, komutlarýn daha geç algýlandýðý dolayýsýyla hareketlerin daha yavaþ olduðudur. Bir de hastalýk ilerledikçe bazý vakalarda Parkinson hastalýðý da eþlik edebilir, bu hastalýk hareket sistemini ilgilendiren bir hastalýk olduðundan yavaþlama da bulgulardan birisidir. Ayrýca Alzheimer hastalýðýnýn ilerleyen evrelerinde, beynin hareket ile iliþkili alanlarýnda da hücre ölümü meydana gelebilir, bu da diðer bir sebeptir.
Arizona Üniversitesi’nde fareler üzerinde yapýlan bir çalýþmada rahmi alýnan farelerin hafýzalarýnýn etkilenip etkilenmediði araþtýrýlmýþ. Sonuçlarý Endocrinology dergisinde yayýmlanan çalýþmada fareler dört gruba ayrýlmýþ. Bir gruba histerektomi (rahmin tamamýnýn çýkarýlmasý ameliyatý) ameliyatý yapýlmýþ. Bir grubun sadece yumurtalýklarý alýnmýþ, bir grubun hem rahim hem yumurtalýklarý alýnmýþ. Son gruba ise yalancý operasyon yapýlýp hiçbir organý alýnmamýþ. Bu dört gruptan sadece rahimi alýnan grubun hafýza problemleri yaþadýðý görülmüþ. Zihinsel fonksiyonlar ve rahim arasýnda iliþki kuran bu çalýþmanýn sonuçlarý gerçekten ilginç.
