YAÞLILARI ACÝL SEBEPLERLE HASTANEYE YATIRMAK,  ZÝHÝNSEL FONKSÝYONLARINI BOZUYOR!

Yýllardýr gözlemlediðim ve gözlemimi dile getirdiðim bir durumdur: yaþlýlarýn bir sebepten acil hastaneye yatýrýlmalarý, sonrasýnda yavaþ yavaþ baþlayan unutkanlýklar ve Alzheimer hastalýðý. Bu gözlemimin önemli bir bilimsel dergi olan Neurulogy’de yayýmlanan bir çalýþmayla onaylanmýþ olmasý beni sevindirdi. Neden sevindirdi diyorum? Çünkü normalde bu bir gözlem olarak kaldýðýnda dünya sizi dikkate alamaz. Bir bilimsel çalýþmayla kanýtlandýðýnda artýk “gerçek bilgi” olarak kayýtlara geçer ve insanlar dikkate alýrlar. Yapýlan çalýþmada ABD’nin saðlýk kayýtlarýnýn bulunduðu Medicare’deki baþvurular 1990-2010 arasý için taranmýþ. 81 yaþ ve üzeri 777 kiþinin datasý iþlenmiþ. Sonuç olarak acil sebeplerle hastaneye yatýrýlan yaþlýlarýn yüzde 50’sinin yatýþ sonrasý zihinsel fonksiyonlarýnda bozulma olduðu, bir kýsmýnýn Alzheimer hastalýðýna yakalandýðý saptanmýþ. Elbette yaþlýlarýmýzda gerçekten acil bir durum varsa hastane yatýþý yapýlmalýdýr. Gerçek acil durumlarda bundan kaçamayýz. Ama bazen hastaneye baþvuran yaþlýlara, yatýrýlarak tetkiklerini yapalým rahatlýðý için yatýþ planlanabiliyor. Bu çalýþmanýn sonucunu dikkate aldýðýmýzda gerçek acil olan durumlar dýþýnda yaþlýlarýmýzý hastane yatýþlarýndan korumalýyýz. 

 

FRONTOTEMPORAL DEMANS 

Toplumda en sýk gözlenen demans türü olduðu için sürekli Alzheimer hastalýðýndan bahsediyorum. Sizlerden diðer tür demanslarla ilgili gelen sorular artmaya baþlayýnca Frontotemporal Demans’tan söz etmek istedim bu hafta. Frontotemporal Demans beynin ön (frontal) ve yan (temporal) alanlarýnýn tutulumu ile baþlayan ilerleyici bir Demans türüdür. Beynin etkilenen bu alanlarý kiþiliðimizle ilgili, davranýþlarýmýzý belirleyen ve dil fonksiyonumuzun kontrol edildiði bölgelerdir. Frontotemporal Demans’ýn ilk bulgusu Alzheimer hastalýðýnda olduðu gibi unutkanlýk DEÐÝLDÝR. Toplum içerisinde uygunsuz davranýþlar, konuþma bozukluklarý, kiþilik deðiþiklikleri gibi bir belirti ile baþlayabilir. Frontotemporal Demans 1892 yýlýnda Dr. Arnold Pick tarafýndan tanýmlandýðý için uzunca bir süre ‘’Pick Hastalýðý’’ denilmiþtir. Bu tanýmlama artýk kullanýlmamaktadýr. Frontotemporal Demans, Alzheimer hastalýðýna kýyasla daha erken yaþlarda görülür. En sýk görüldüðü yaþlar 50’li yaþlardýr. 

Ýki alt tipi vardýr; 

Frontotemporal Demansýn Davranýþsal Varyantý: En sýk görülen varyantý budur. Ýlk bulgusu kiþilik deðiþikliðidir. Sosyal hayat içerisinde zorluklar yaþamaya baþlarlar. Arkadaþlýk iliþkileri bozulabilir. Beynin en çok dürtü kontrolü, empati, iç görü ve karar verme ile ilgili alanlarýnda tutulum gözlenir.

Primer Progresif Afazi: Beynin özellikle konuþma, yazma ve anlama alanlarý etkilenir. Ýki alt tipi vardýr. Semantik varyant denilen türünde öncelikle anlama etkilenmiþtir, konuþma akýcý ama anlamsýzdýr. Söylediklerinizi anlayamaz. Motor varyant denilen türünde ise anlama korunmuþtur. Cümle kurma ve kelime çýkarma etkilenmiþtir. Örneðin ‘’kalem’’ yerine ‘’bardak’’ diyebilir. Ya da hiçbir þey söyleyemeyebilir. Aslýnda onun kalem olduðunu bilmektedir, sadece kelimeyi çýkarmakla ilgili bir sorun vardýr.

  

ALZHEIMERDEN KORUNMAK ÝÇÝN YENÝ MOLEKÜL; A03 

Geçtiðimiz ay Scientific Report dergisinde yayýmlanan bir bilimsel çalýþmanýn sonucuna göre, depresyon tedavisi için geliþtirilen A03 molekülünün Alzheimer hastalýðýna karþý koruyucu olduðu tespit edildi. A03 adý verilen küçük molekül aslýnda depresyon için geliþtirilen bir ilaç. Fakat fareler üzerinde yapýlan çalýþmada, ApoE4 genini taþýyan farelerde, beyin hücrelerini koruyucu bir protein olan sirtuin 1’in artýþýný tetiklediði gözlenmiþ. Önce ApoE4’ün ne olduðundan kýsaca bahsedelim. Alzheimer hastalýðý görülme riskini artýran bir gendir. Öyle ki Alzheimer hastalarýnýn üçte ikisinde ApoE4 geni pozitif. Bu genin beyinde biriken beta amiloid plaklarý ile bir iliþkisi olduðu düþünülmekte. Beynimizin hafýza ile ilgili alanlarýndan en önemlisi olan hipokampuslarda sirtuin 1 adýnda bir protein bulunur. Bu protein beyin hücrelerini koruyucu özelliðe sahip. Hatta yapýlan bir çalýþmada sirtuin 1 miktarý artýrýldýðýnda Alzheimer hastalýðýnda görülen tau yumaklarýnýn sebep olduðu beyin hasarýnýn azaldýðý gözlenmiþ. Daha önce yapýlan çalýþmalarda  ApoE4 genini taþýyan bireylerde sirtuin 1 proteininin düþük olduðu tespit edilmiþ. Scientific Report dergisinde yayýmlanan bu çalýþmada ise gen mühendislerinin oluþturduðu ApoE4 taþýyan fareler kullanýlmýþ. Bu farelere 56 gün boyunca aðýz yoluyla A03 molekülü verilmiþ. Çalýþmanýn sonucunda A03 verilen farelerde beyin hücreleri üzerine koruyucu etkisi olan sirtuin 1’in arttýðý gözlenmiþ. Bu çalýþma Alzheimer hastalýðýnýn oluþmadan engellenmesi açýsýndan önemli bir çalýþma. Elbette daha aþýlacak çok yolu olsa da umut vaad edici olmasý açýsýndan bu çalýþmayý sizlerle paylaþmak istedim.